عندما تتخرب الخلايا العصبية في الدماغ أو النخاع الشوكي، فإنها لا تتجدد ولا تصلح ذاتها، والنتيجة تكون الخراب الدائم. الباحثون حالياً، ونتيجة تجارب عدة لسنوات طوال في هذا المجال، وضعوا الخطوة الأولى على طريق اكتشاف سبب هذا الخلل، فقد وجدوا ان هناك بروتيناً معيناً يدعى "بروتيو غليكان" يفرز من النسج المتأذية يمنع الاعصاب من إعادة ترميم ذاتها، وذلك كما جاء في دراسة جديدة أجريت على الفئران ونشرت في مجلة Nature. الأهمية في هذا الموضوع، والتي تستحق دراسة أشمل، هي اكتشاف طريقة لثبيط هذا البروتين ومنع تأثيره في ترميم الأعصاب والخلايا العصبية في الدماغ والنخاع الشوكي بعد أي أذى فيهما، بالاضافة إلى امكان تطبيق هذه الاكتشافات على اذيات النخاع الشوكي ومرض الزهيمر وباركنسون، أو أي مرض أو اضطراب عصبي... كما جاء في تقرير الدكتور ستيفن ديفيس الذي أشرف على هذه الدراسة من جامعة أوهايو. وقال أيضاً إن النظريات التي تفسر عدم قدرة الدماغ على إعادة ترميم ذاته، تعيد ذلك إلى طبقة أو حاجز يتشكل في منطقة الأذى تمنع التجدد، في حين ان المنطقة خلف هذا الحاجز هي منطقة ذات قدرة جيدة على الترميم. جاءت هذه الدراسة متممة للأبحاث السابقة، حيث تم فيها حقن خلية عصبية في دماغ فأر ببروتينات مجهرية، وبأقل رضٍ ممكن، وتمت ملاحظة النتائج في ما بعد، فتبين ان العصب أخذ في النمو، وساعد ذلك عدم وجود أي حاجز ناجم عن الرض. والنتيجة الثانية التي آلت إليها هذه التجربة علاقة مستوى "البروتيوغليكان" المباشرة بفشل نمو الخلايا، وقد حاول الباحثون معاكسة تأثير هذا البروتين، إلا أن هذا الأمر لم يكن بهذه البساطة ويحتاج إلى أبحاث أخرى. وركز الدارسون بشكل خاص على موقع الآفات التي هي سبب المشكلة، وأصبح بالامكان الآن متابعة الدراسة لاكتشاف وسائل تمنع هذا البروتين المثبط لنمو الأعصاب من العمل ومحاولة اكتشاف علاج لمنع تشكيل الندب بعد أية اصابة أو تخرب في النخاع الشوكي. والأهم في الموضوع أنه من الممكن تطبيق هذه الطريقة على مرض باركنسون والزهيمر عن طريق استبدال العصبونات المتخربة نتيجة المرض. ومن الجدير بالذكر ان هذا البروتين المثبط وجد في مرض الزهيمر حول آفات الدماغ في المصابين بهذا المرض، والذي قد يكون قد تعارض مع قابلية الدماغ الطبيعية للتعامل مع هذا المرض.
