سرّ الحكّة

لا تختفي كلّ حكّة بمجرد أن يُحكّ مكانها، إذ يعاني قرابة 15 في المئة من الناس من حكّة دائمة وطويلة الأمد، غالباً ما تنجم عن أمراض وأدوية معينة. فمثلاً، تعاني غالبية مرضى السرطان في دور الاحتضار من حكاك مزمن في كامل الجسد كردّ فعل على تسكين آلامهم باستخدام المورفين، بل إن كثيراً منهم يختارون العيش مع الألم بدلاً من تعاطي ذلك العقار.
وقبل أسابيع قليلة، اكتشف فريق من العلماء هرموناً لدى الفئران اعتبروه مسؤولاً عن توصيل الإحساس بالحكّة إلى أعصاب الحبل الشوكي الذي ينقلها إلى الدماغ. وربما يفيد هذا الاكتشاف في تحديد العلاجات النافعة لمن يعاني من حكّة مزمنة يسببها مرض أو دواء.
في هذا الصدد، أوضح مارك هون، وهو مختص في علوم الأعصاب في «المعهد الوطني للبحوث الخاصة بالأسنان والفك والوجه»، في جامعة «بثيسدا» في ولاية ميريلاند، أنّ العلماء يعرفون منذ زمنٍ طويل، أنّ أعصاب الإحساس من نوع «تي آر بي في 1» TRPV1، تقدر على التعرّف إلى المواد المُسببة للحكّة، فتستجيب لها. لكن هذه الأعصاب تستجيب أيضاً لمنبهات الألم والسخونة، لذا لم يكن واضحاً ما إذا كانت هذه الأعصاب تملك نوعاً خاصاً من الاستجابة للحكّة، أو أنها لا تميّز بين الحكّة ومؤثّرات حسيّة أخرى، مثل السخونة والألم، ما يُصعّب أيضاً تطوير أدوية تستهدف حصرياً الإحساس بالحكّة.
في المقابل، شرع هون وزملاؤه في تحليل الجزيئات التي تفرزها أعصاب ال «تي آر بي في 1» بحثاً عن مُكوّنات تكون متّصلة بالحكّة حصرياً، واكتشفوا مجموعة صغيرة من الأعصاب التي تنتج بروتينات تتفاعل مع الصوديوم (وهو المُكوّن الرئيسي للملح)، وهي تعمل أيضاً كهرمون ينظّم عمل القلب. وللتعرّف إلى الدور الذي تؤدّيه هذه الخلايا في مسألة الحكّة، أدخل هون وفريقه تعديلاً جينياً على بعض الفئران بغية منع إنتاج البروتينات التي تتفاعل مع الصوديوم في أعصاب ال «تي آر بي في 1»، ثم حقنوا الجلد بمركبات مثيرة للحكّة كال «هيستامين» وال «كلوروكوين» المستخدم في علاج الملاريا. في العادة، تجعل هذه المواد الفئران تحكّ من دون توقف، إلا أنّ الفئران التي عُدّلت جيناتها لم تحكّ جلدها إلا بأقل من القليل، ما أثار إمكان الربط بين البروتينات المتعلّقة بالصوديوم من جهة، والإحساس بالحكّة من الجهة الثانية. ونشر هؤلاء الباحثون نتائج دراستهم على الموقع الإلكتروني لمجلة «ساينس» Science. وأوضح هون أن فريقه لم يلاحظ أثراً لهذا التعديل الجيني، على أحاسيس متّصلة بأعصاب «تي آر بي في 1»، كالحرارة والألم.
بعد ذلك، ركّز الباحثون عملهم على القرن الظهري للحبل الشوكي حيث يتمّ تحويل الإشارات من الأعصاب المحيطة إلى الدماغ، ووجدوا أن بروتينات ال «تي آر بي في 1» تنتج جزيئاً يؤدي الى إطلاق مادة اسمها «غاسترين» تشتهر بصلتها بظاهرة الحكّة، وعلقّ هون قائلاً: «لم تكن هذه الأمور معروفة من قبل، بل إن أحداً لم يتخيل وجودها».
وبعد هذه الدراسة، بات متوقعاً أن يعمل العلماء على صنع أدوية من نوع جديد تعالج الحكّة عبر إيقاف عمل البروتينات المُدرّة للصوديوم في أعصاب ال «تي آر بي في 1». ولكن هذا الأمر لن يكون سهل المنال، إذ بيّن هون أنّ الفئران التي خضعت للتعديل الجيني المتّصل بوقف فرز البروتينات المُدرّة للصوديوم، عاشت عمراً طبيعياً. في المقابل، عندما أوقف العلماء الخلايا التي تتفاعل مع هذه البرويتنات في الحبل الشوكي، ماتت الفئران قبل أوانها، ما يشير إلى خطورة تجربة هذا الأمر على البشر.
وعلّق غلين غيسلر، وهو مختص في علوم الأعصاب في جامعة مينيسوتا الأميركية، على نتائج هذه الدراسة، واصفاً إياها بأنها «مقنعة جداً ومهمة»، مُشيراً إلى أن صنع دواء يقدر على تعطيل إرسال إشارات الحكّة في أعصاب «تي آر بي في 1» سيكون «نعمةً مذهلة»، ومُعرِباً أيضاً عن قناعته بأن هذه الدراسة رسمت أهدافاً واضحة أمام من يسعى مجدداً إلى صنع أدوية للحكّة.