يشير الباحثون الايطاليون، في مستشفى فلورانسا، أن مرض الضمور العضلي دوشين ()، الناجم عن مرض جيني يصيب العضلات مسبباً ضعفها وبالتالي تآكلها، سيكون له أدوية جديدة قريباً. في الحقيقة، فان السبب الرئيسي لهذا المرض يعود الى غياب بروتين، من الجسم، يدعى "ديستروفين" (Dystrophin). ويتميز هذا المرض بالتآكل التدريجي للأنسجة العضلية. ما يعني أن قوة العضلات تتراجع، يوماً تلو الآخر، مؤثرة مباشرة على قدرة التحرك والمشي لدى المريض. مع الوقت، تذهب أعراض هذا المرض، الى حد أبعد، لتشكل تهديداً مباشر على عضلات القلب وجهاز التنفس. ما يقطع فترة البقاء على قيد الحياة بشكل يتفاوت بين مريض وآخر. يذكر أنه يوجد صيغة أخرى من هذا المرض، هو مرض "بيكر" (Becker)، حيث تكون الأعراض أخف وطأة. في أي حال، لا يوجد للآن أي علاج نهائي لمرض الضمور العضلي. في الحالات الطبيعية، عندما تتعرض العضلة لضرر ما، فان خلايا خاصة، ذات جذور جذعية "ستامينالية"، هي خلايا عضلات الهيكل العظمي "ميوبلاست" (Myoblast)، تتوجه، بفضل شلال من الاشارات الكيميائية، الى مركز الخلل كي تتكاثر هناك لانتاج أنسجة عضلية جديدة. في الحالات المرضية، فان هذه الخلايا تنتج أنسجة ليفية، غير عضلية، ما يجعل العضلة المريضة أكثر صلابة وغير قابلة لاتمام وظائفها العادية. دوماً في الحالات المرضية، ثمة آلية بالجسم تزيد انتاج بروتين، معروف باسم (sphingosine 1-phosphate)، يُرسل التعليمات الى خلايا "ميوبلاست" الجذعية. ونجد مجموعة من المستقبلات لهذا البروتين. عندما يلتصق الأخير بالمستقبلة (S1P2) فانه يقوم بارسال أمر الى خلايا "ميوبلاست" كي تتحول الى نسيج عضلي. في حين عندما يلتصق البروتين بمستقبلة أخرى، هي (S1P3)، فانه يرسل أمراً الى خلايا "ميبلاست" كي تتحول الى نسيج ليفي يرمي الى تعبئة العضلة المريضة بما يشابه الندوب! من هنا، تنطلق فكرة الباحثين الايطاليين، الرامية الى انتاج أدوية تقوم باسكات أنشطة المستقبلة (S1P3). هكذا، يتم ايقاف انتاج الأنسجة الليفية(الضامة) التي تتراكم تدريجياً لدى مرضى الضمور العضلي أم المصابين بأمراض أخرى، تآكلية عضلية.بالطبع، فان الأدوية الجديدة لن تعالج مرض "دوشين" كلياً انما ستساهم في ابطاء تقدم المرض وتحسين نوعية حياة المرضى.
