عادة ما يوصف مرض ألزهايمر بأنه حالة عصبية تنكسية ترتبط عادة بفقدان الذاكرة والارتباك، وتشير الأبحاث إلى أن الخرف قد يكون نتيجة لعوامل عديدة تحدث خارج الجهاز العصبي المركزي. وحدد فريق دولي من كندا والصين، سلسلة من الاضطرابات في جميع أنحاء الجسم، يبدو وكأنها تحفز تلف الأعصاب المسؤولة عن أعراض ألزهايمر. ويقول الباحث ويونغ سونغ، من جامعة كولومبيا البريطانية: “من الواضح أن مرض ألزهايمر يحدث في الدماغ، لكننا بحاجة إلى تسليط الضوء على كامل الجسم، لفهم كيفية حدوثه وإيقافه”. ويتطور المرض مع موت الخلايا العصبية في مناطق رئيسة ضمن الأجزاء الخارجية من الدماغ. ويرتبط هذا الأمر مع تراكم بروتين يسمى بيتا-أميلويد، وتشوه بروتين آخر يسمى تاو. وأحرز الباحثون تقدما كبيرا في السنوات الأخيرة، فيما يتعلق بعلاج لويحات الأميلويد وتاو المتشابكة. ومع ذلك، ما تزال بداية نشوء المرض غير واضحة تماما بالنسبة للباحثين، حيث تم العثور على عوامل ترتبط بالجينات والسلوكيات الشائعة، مثل النوم السيئ، ولكن ربط العوامل مع بعضها البعض ما يزال بعيد المنال. وفي الدراسة الأخيرة، تساءل الباحثون عما إذا كان تراكم بيتا-أميلويد الموجود في الخلايا العصبية لدى أولئك الذين يعانون من مرض ألزهايمر، يمكن أن يأتي من مكان خارج الدماغ تماما. ويتم إنتاج بروتينات بيتا-أميلويد عند انقسام البروتين الموجود في أغشية العديد من الأنسجة المختلفة إلى قسمين، لذا يمكن إنتاجه في أي مكان من الجسم (من الناحية التقنية). والأهم من ذلك، قدرتها على عبور جدران الخلايا التي تفصل الأوعية الدموية عن المادة الرمادية في الدماغ. ويقول سونغ إن “الحاجز الدموي الدماغي يضعف مع تقدمنا في العمر. وهذا قد يسمح لتسلل المزيد من بيتا أميلويد إلى الدماغ ما يسرع من عملية التدهور”. وقام الباحثون بإجراء تجربة على زوجين من الفئران، حيث تم تعديل زوج وراثيا لإنتاج مستويات عالية من أميلويد بيتا، ثم تم إيصال الفأرين جراحيا بالزوج الآخر الذي لا يحمل الجين نفسه. وبعد عام واحد، تطور لدى الفئران الطبيعية حالة تشبه ألزهايمر، إلى جانب تشوهات لويحات بيتا أميلويد وحدوث تشابك بين بروتينات تاو في الخلايا العصبية. وهذه هي المرة الأولى التي تُظهر البحوث فيها أن مرض ألزهايمر يمكن أن يبدأ خارج الدماغ. واقترحت دراسات سابقة أن البكتيريا والفيروسات يمكن أن تلعب دورا في تطور المرض. وسيكون هناك حاجة إلى المزيد من الدراسات للتأكيد على هذه النتائج الحديثة، كما يمكن للأطباء البحث عن تركيزات متزايدة من بيتا أميلويد في اختبارات الدم العادية، ومعالجة المشكلة قبل وصولها إلى الدماغ.
