مبتعثة تحل لغز موت الخلايا المبطنة للأوعية الدموية

كرمت جامعة ليدز البريطانية، طالبة الدكتوراه بكلية العلوم البيولوجية وتخصص العلوم الطبية الحيوية المبتعثة ندى خالد أبوعرب، بمناسبة فوزها بالمركز الأول في المؤتمر السنوي الذي تقيمه الجامعة، جراء جهودها في بحث للكشف عن آلية موت الخلايا المبطنة للأوعية الدموية والتي تؤدي لمرض تصلب الشرايين.
ويأتي تكريم ندى، عقب تميزها العلمي ومشاركتها ببحث الدكتوراه في المؤتمر السنوي لطلبة الدكتوراه وحصولها على المركز الأول، خلال مشاركتها ببحث بعنوان دور القناة الأيونية TRPM2 في إعادة توزيع أيونات الزنك، مسببة تجزئة المايتوكندريا في الخلايا المبطنة للأوعية الدموية.
ويكشف مشروع ندى، عن الآلية التي تسبب موت الخلايا المبطنة للأوعية الدموية والتي تلعب دورا مهما في مرض تصلب الشرايين (atherosclerosis) عند المرضى المصابين بالسكري، ويتطرق البحث إلى الميتوكندريا، وهي أحد أعضاء الخلية التي تلعب دورا رئيسيا في عملية إنتاج الطاقة اللازمة للحفاظ على الخلية، حيث إن حدوث خلل في وظيفتها يزيد من إنتاج نوع من الأوكسجين التفاعلي
(reactive oxygen species) مثل فوق أكسيد الهيدروجين (H2O2)، مما يزيد من ارتفاع نسبة الأكسدة التي تؤدي إلى تجزئة المايتوكندريا، وبالتالي موت الخلايا، وهو ما ثبت حصوله عند المرضى المصابين بمرض السكري، حيث إن نسبة الأكسدة تكون مرتفعة مما يسبب موت الخلايا المبطنة للأوعية الدموية، وبالتالي مرض تصلب الشرايين.
وما اكتشفته الدراسة، أن فوق أكسيد الهيدروجين H2O2 يؤدي إلى تنشيط قناة أيوينة تسمىTransient receptor potential melastatin 2 (TRPM2) cation channel، حيث إن عملية نشاطها تؤدي إلى إعادة في توزيع أيونات الزنك الحرة، حيث خروجها من الليسوسومات وارتفاع نسبتها في سيتوبلازم الخلية وداخل المايتوكندريا، وهو المسبب لعملية تجزئة المايتوكندريا وموت الخلايا المبطنة للأوعية الدموية.
كما أثبتت هذه الدراسة، أن القناة الأيونية لا يقتصر وجودها فقط في غشاء الخلية، بل أيضا في غشاء الليسوسومات، وذلك يثبت أهمية دورها في عملية خروج الزنك من الليسوسومات وارتفاع نسبته بالخلية، وتثبيط TRPM2 أو إزالة الزنك من داخل الخلية، يؤدي إلى انخفاض نسبة موت الخلايا بشكل كبير، فهذه الدراسة كشفت عن آلية جديدة، وهي كيف أن تنشيط القناة الأيونية TRPM2 يؤدي إلى تغير في توزيع أيونات الزنك من الليسوسومات إلى المايتوكندريا، مما يؤدي إلى تجزئة المايتوكندريا وبالتالي موت الخلايا.
الجدير بالذكر، أن طالبة الدكتوراه ندى أبو عرب مبتعثة أيضا من جامعة الملك سعود للشؤون الصحية- كلية الطب، وتعمل كباحثة بمركز أبحاث القلب والأوعية الدموية ضمن مجموعة من المتخصصين في دراسة القنوات الأيونية بجامعة ليدز، كما شاركت في بحث علمي آخر تم نشره في مجلة PLOS ONE بعنوان Endocytosis of hERG Is Clathrin-Independent and Involves Arf6.